alcohol en cognitie

Welkom bij Hersencentrum

©Hersencentrum, MCA 2002

Alcohol en cognitie

Tijdelijke symptomen als gevolg van alcoholabuses en onthouding

Intoxicatieverschijnselen
Alcohol is een maatschappelijk geaccepteerd genotsmiddel. Toch kunnen als gevolg van een -grote hoeveelheid alcoholconsumptie in korte tijd- verschillende symptomen van alcoholvergiftiging ontstaan. Veel mensen hebben eens of vaker een grote hoeveelheid alcohol in korte tijd genuttigd en weten wat voor vervelende gevoelens overmatige alcoholconsumptie teweeg kan brengen. Snel merkbare intoxicatieverschijnselen zijn coördinatiestoornissen ((dreigen te) vallen), verwardheid, en een kort amnestisch syndroom ('black-out'). De zogenaamde 'kater' is veel mensen bekend. Deze 'kater' zouden we een licht onthoudingssyndroom kunnen noemen. Veelal is sprake van hoofdpijn en misselijkheid dat wordt veroorzaakt door een tekort aan vocht. De intoxicatieverschijnselen duren normaal gesproken niet langer dan een dag.

onthoudingssyndroom
Bij plotselinge onthouding of sterke vermindering van alcohol kunnen onthoudingsverschijnselen optreden waarvan de ernst bepaald wordt door de intensiteit en de duur van het alcoholgebruik. Milde verschijnselen (tremor, angst, prikkelbaarheid en slapeloosheid) kunnen reeds enkele uren na het onderbreken van alcoholgebruik verschijnen en duren zelden langer dan 48 uur. Terwijl tremor, hallucinaties en epileptische aanvallen optreden binnen 12 tot 36 uur na onthouding, treedt het complete beeld van delirium tremens (oa. desoriëntatie, verwardheid, hallucinaties, agitatie, transpiratie) op binnen 48 tot 72 uur na de onthouding. In de regel zijn alle ernstige symptomen praktisch verdwenen na vijf tot acht dagen (Baere et. al., 1980).

Het EEG van patiënten met een delirium tremens na alcoholonthouding vertoont opvallend lage amplitudes en een overmaat aan snelle activiteit (Stam & Slaets, 2001)

Korsakoff syndroom, Wernicke- Encefalopathie

Korsakoff amnesie
In 1877 beschreef Korsakoff een syndroom waarin een geheugenstoornis centraal staat. Het was hem opgevallen dat veel patiënten dezelfde geïsoleerde symptomen vertoonden. Deze patiënten hadden veelal een voorgeschiedenis met alcoholmisbruik, toch was dit zeker niet altijd het geval. Het interessante aan deze patiënten was dat ze verschillende taken goed konden uitvoeren, zo konden ze bijvoorbeeld nog goed schaken, kaarten en tijdens een gesprek over ‘koetjes en kalfjes’ leken ze niet cognitief gestoord. Het enige dat in eerste instantie opviel aan deze patiënten was dat ze constant dezelfde vragen stelden en zich telkens opnieuw afvroegen waar ze zijn. Ook merkte hij op dat die delen van hun leven waarvan ze niets meer weten werden opgevuld met confabulaties. (Beaumont et. al., 2001)

De Korsakoff amnesie (KA) wordt klinisch gekenmerkt door ernstige beperkingen voor het nieuw leren van informatie (anterograde amnesie) en verlies van lange termijn geheugen (retrograde amnesie). Vaak wordt de vergeten informatie opgevuld met ‘confabulaties’. Opvallend is dat het werkgeheugen en het procedureel geheugen intact of relatief gespaard zijn. Cijferreeksen worden bijvoorbeeld goed herhaald en ook handelingen kunnen nog worden aangeleerd. Ook overige cognitieve functies zijn op het eerste gezicht intact. Uitgebreid neuropsychologisch onderzoek toont echter vaak stoornissen van het verbale en visuele abstractievermogen. Tevens blijkt dat men bij uitgebreid onderzoek bijna altijd tekenen van ataxie en nystagmus zoals ook wordt gezien bij Wernicke-encefalopathie (WE) (zie 'Wernicke- encefalopathie' in dit hoofdstuk).

Chronisch alcoholisme veroorzaakt vaak polyneuropathie en dit wordt meestal ook gezien bij Korsakoff patiënten. Deze polyneuropathie heeft meestal een symmetrisch, gemengd sensibel-motorisch karakter en treedt vooral op in de benen. Het manifesteert zich met distale parese ('drop-foot'), spieratrofie, areflexie en sokvormige sensibiliteitsstoornissen. Het is de vraag of deze polyneuropathie door de toxiciteit van de alcohol of door een thiamine (vitamine B1-) deficiëntie wordt veroorzaakt. Belangrijk is dat toediening van thiamine veel symptomen kan laten verdwijnen, echter meestal niet de geheugenstoornis (Wolters & Groenewegen, 2001). Butters & Cermak menen dat de combinatie van de toxische effecten van alcohol en de thiamine deficiëntie het ziektebeeld teweeg brengen (Butters & Cermak, 1980).
Bij patiënten met KA worden afwijkingen gevonden in het diencephalon, het cerebellum, het corpus mammilaria, en de thalamus. In deze structuren ontstaan afwijkingen in bloedvaten, demyelanisatie, gliosis en degeneratie van cellen (Kopelman, 1995). Tevens is sprake van atrofie in de cortex. Welke structuur verantwoordelijk is voor de geheugenfuncties is nog altijd niet geheel duidelijk; Victor et. al. toonden bij 24 alcoholgerelateerde geheugengestoorde patiënten aan dat de mediaal-dorsale kern van de thalamus beschadigd is, terwijl in vijf gevallen waarbij dit gebied gespaard is, geen sprake van geheugenproblemen is (Victor et. al., 1971). Mair et. al. vonden daarentegen post mortum bij twee Korsakoff patiënten beschadiging van het Corpus Mammilaria zonder schade aan de mediaal dorsale nucleï van de thalamus (Mair et. al. 1979). CT scans van patiënten wijst uit dat de anterieure thalamus altijd is betrokken bij amnestische patiënten terwijl de dorsaal mediale nucleus er niet altijd bij betrokken is (Von Cramon et al., 1985).

Wernicke-encefalopathie
Vaak is voorafgaand aan KA een acute Wernicke-encefalopathie fase (WE). WE kenmerkt zich in tegenstelling tot KA voornamelijk door bewustzijns veranderingen als verwardheid en hallucinaties. Daarnaast is er apathie, agitatie, verlamming van de oogspieren, reflexmatige, ritmische alternerende oogbewegingen, rompataxie en polyneuropathie in de armen en benen. De symptomen doen veelal denken aan delirium tremens (Wolters & Groenewegen, 2001). Wanneer deze acute fase wordt overleeft ontstaat vaak een combinatie van twee ziektebeelden, namelijk Korsakoff amnesie en WE; het Wernicke-Korsakoff syndroom. Als er vroegtijdig thiamine wordt toegediend verdwijnen veel of zelfs alle WE symptomen (Wolters & Groenewegen, Neurologie, 2001) maar volgt in 80 % van de gevallen wel KA (Kalb & Whishaw, 1999). De afwijkingen bij WE worden gevonden in de hersenstam en de hypothalamus, in de literatuur wordt voornamelijk het corpus mammilaria als afwijkend genoemd. Er ontstaan kleine bloedinkjes in deze gebieden. Carlen et al. concluderen aan de hand van een CT scan studie dat hun Wernicke-Korsakoff groep naast de eerder beschreven afwijkingen ook atrofie van de sulci en vergrote ventrikels hebben (Carlen et al., 1981).